Лекции по тропическим болезням: учебное пособие / Сост.: Д.А.
Валишин, Д.Х. Хунафина, А.Н. Бурганова, О.И. Кутуев, А.Т. Галиева,
Л.Р. Шайхуллина, В.И. Старостина, Г.Р. Сыртланова – Уфа: Изд-во
ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2016 г.
http://library.bashgmu.ru/elibdoc/elib621.2.pdfЛихорадка Ласса
Тяжелое течение (35-50 % случаев) отличается симптоматикой полио-
рганных поражений – печени, легких (пневмонии),
Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая
слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюш-
ным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-
лихорадкой, лептоспирозом.
Осложнения и прогноз. Развитие осложнений при холере обусловле-
но длительным сохранением состояния дегидратации организма при отсут-
ствии или неадекватности регидратационной терапии. К осложнениям от-
носятся острая почечная недостаточность, острое нарушение мозгового
кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов.
Кроме того, вследствие активизации условно-патогенной флоры могут
присоединяться вторичные бактериальные инфекции (пневмонии, холеци-
стит, абсцессы, флегмоны и т.д.).
Многочисленные неспецифические осложнения брюшного тифа обу-
словлены активизацией вторичной бактериальной флоры, при этом могут
развиваться: пневмония, бронхит, пиелонефрит, миокардит, отит, паротит,
холецистит и т.д.
Желтая лихорадка
Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с раз-
витием пневмонии, сепсиса.
Оспа обезьян
Осложнения и прогноз. Вторичная инфекция кожи, пневмонии, изред-
ка поражения глаз (кератиты, ириты). При тяжелом течении заболевания
возможно развитие энцефалита и инфекционно-токсического шока. Про-
гноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Летальность зна-
чительно варьирует – от 1 до 10 %.
Чума
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-
легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением.
В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с вы-
раженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или слив-
ная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из
эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Крити-
ческие состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком
и острой дыхательной недостаточностью.
Симптомы и течение. Инкубационный период при бубонной форме
обычно длится от 2 до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2
дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут.
По клиническим проявлениям Г.П.Руднев предложил выделять:
а) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;
б) первично- и вторично-септические формы;
в) первично- и вторично-легочные формы.
Выделена также кишечная форма, но большинство авторов эту форму
отвергает. У привитых против чумы иногда наблюдаются легко протека-
ющая фарингеальная форма и бактерионосительство.
Из раздела "Первично-септическая форма чумы"
Иногда развивается ост-
рый респираторный дистресс- синдром взрослых. У больных возникает
внесердечный отек легких и катастрофическая дыхательная недостаточ-
ность. Чумных микробов в секрете дыхательных путей нет, что отличает
этот синдром от чумной пневмонии. При отсутствии адекватной медицин-
ской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч.
Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония) представляет
собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отноше-
нии форму заболевания. Период от первичного контакта и заражения чело-
века воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2
до 6 дней (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие
первичной чумной пневмонией). Как правило, заболевание имеет
сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются силь-
ные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры
тела, весьма сильная головная боль, головокружение. Уже в начальном пе-
риоде характерно лихорадочное возбуждение с буйством, галлюцинация-
ми, бредом, стремлением куда-то бежать. Затем присоединяются боли в
груди, сильная одышка и кашель с первых часов заболевания. В последу-
ющие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает сла-
бость, одышка, быстро развивается гипертермия – лихорадка до 40* и вы-
ше. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирова-
ние сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт
дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание
приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепити-
рующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкутор-
ного звука.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токси-
ческого поражения центральной нервной системы. У больных отмечается
нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвиж-
ность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале воз-
бужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с по-
стели. Нарушается координация движений, становится невнятной речь,
походка -шатающейся, что создает впечатление как бы пьяного человека.
Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в даль-
нейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под
глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или
безразличие к окружающему. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки
приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и цере-
бральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, кото-
рое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го
дня температура тела нередко превышает 40 °С. Тахикардия соответствует
выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пуль-
са или аритмия. Артериальное давление снижается до 95 / 65 – 85 / 50 мм
рт.ст. и более. Развиваются острая почечная недостаточность и геморраги-
ческий синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о
расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания
более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследо-
вании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со сто-
роны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного,
что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о раз-
витии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усили-
ваются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашле. По мере разви-
тия заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее
объем определяется «тазами». В мокроте обнаруживают примесь алой кро-
ви, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае
присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Разви-
вается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого
лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повыше-
нием их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превы-
шает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроско-
пия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество бипо-
лярно окрашенных чумных палочек. В крови выявляются полиморфно-
ядерный лейкоцитоз 15-20-30?10 9 , а также токсические изменения клеток
белой крови.
Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной
терапии, они погибают на 3-4-е сутки от резко выраженной сердечно-
сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называ-
емое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до леталь-
ного исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявле-
ния, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она
развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной фор-
мой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания на фоне мини-
мальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихо-
радка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развива-
ется выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки ды-
хательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высо-
коконтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздуш-
но-капельных аэрозолей.
Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной
пневмонией, легочной формой сибирской язвы.
Сап
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут.
Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, голов-
ной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения воз-
будителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро пре-
вращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерали-
зации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть ко-
торых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным
сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизи-
руются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукрович-
ные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние
органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы
и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Об-
щее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический
характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизи-
сто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется
мелкоочаговая или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обостре-
ний и ремиссий. Основные клинические симптомы – общая интоксикация,
лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъ-
язвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, слив-
ная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и
общий амилоидоз.
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора)
Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание
развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгено-
логических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза –
повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мок-
ротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет
обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и по-
том. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мок-
роты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается
слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма:
нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом
исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются
чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных
полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько
полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде ин-
фильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длитель-
но сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация ла-
тентной инфекции может проявляться в виде острого септического или ле-
гочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного
заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первично-
го инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения.
Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тя-
желой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учи-
тывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИ-
Дом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз сеп-
тических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет
значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни,
прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пусту-
лезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчат-
ке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на осно-
вании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с
поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных поло-
стей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправиль-
ной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из
крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции.
РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре
1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза.
Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится
положительной в титрах 1:16-1:64.
Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании.
Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной вой-
ны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огром-
ным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с
высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются
боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда
геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии.
Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значи-
тельное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных
лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, раз-
витием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. Особенно тяже-
ло эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный воз-
будитель туляремии. Кроме такой первично-легочной формы, специфиче-
ская туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного
заноса при других, чаще кожно-бубонных формах туляремии, что наблю-
дается у 10-15 % больных. При аэрогенном инфицировании могут наблю-
даться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитиче-
ские и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены
умеренно, а все заболевание продолжается всего 8-10 дней.
Висцеральный лейшманиоз (leishmaniosis viscerais)
Синонимы: детский лейшманиоз; kala-azar, kala-ywar – англ. Висце-
ральный лейшманиоз вызывается Leishmania donovani (индийский вари-
ант), L.infantum (средиземноморско-среднеазиатский вариант), L.archibaldi
(восточно-африканский вариант), L.chagasi (южно-американский вариант).
Морфологически эти подвиды не различаются, однако обнаружены анти-
генные и биохимические различия. Имеются и эпидемиологические разли-
чия.
=====
Осложнения: пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-
геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.
Лейшманиозы Нового Света
Заболевание характеризуется кожными проявлениями (сходными с
другими кожными лейшманиозными поражениями), примерно у 80 %
наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых
оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются де-
структивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболоч-
ки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражения слизистых
оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружа-
ющей ткани, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи,
приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции
может приводить к развитию тяжелой пневмонии и даже летальному исхо-
ду. Нелеченные случаи почти всегда заканчиваются летальным исходом.
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом
обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхатель-
ных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспале-
нием, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечает-
ся учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появле-
ние пневмонии является осложнением.
Эпидемический сыпной тиф
Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить
присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др.
======
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосу-
дов, в связи с этим могут возникать различные осложнения – тромбофле-
биты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в
мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной
системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита.
Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить
присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При
антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болез-
ни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной ги-
бели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило,
это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной темпера-
туре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигатель-
ной активности реконвалесцента.
===
Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обуслов-
ленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пнев-
монии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают со-
ответствующий химиопрепарат.
Болезнь Брилля-Цинссера
Переход латентной формы в манифестную не-
редко бывает обусловен ослабляющими организм факторами – различны-
ми заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми со-
стояниями и др.
Лихорадка цуцугамуши
Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и
трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах забо-
левания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде
своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфиче-
ским поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, разви-
ваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с
гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цу-
цугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе.
Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмо-
нии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти
пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтра-
цией (очаговые и даже долевые).
=====
В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши
обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями
слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает
появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют.
=====
Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и
трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах забо-
левания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде
своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфиче-
ским поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, разви-
ваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с
гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цу-
цугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе.
Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмо-
нии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти
пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтра-
цией (очаговые и даже долевые).
=====
Характерен также мучительный
кашель и наличие трахеита и трахеобронхита.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Осложнения – тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии,
невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции и в бо-
лее поздние сроки – облитерирующий эндартериит.
Марсельская лихорадка
Осложнения наблюдаются очень редко в виде пневмоний, тромбо-
флебитов, как правило, у лиц пожилого возраста.
===
Прогноз. До начала применения антибиотиков летальные исходы от-
мечались редко, как правило у лиц пожилого возраста и были обусловлены
в основном наслоением вторичной бактериальной инфекции (пневмонии и
др.). В настоящее время при использовании антибиотиков прогноз благо-
приятный.
Лихорадка Ку
В зависимости от путей передачи ворота инфекции могут
быть самые различные: органы дыхания, пищеварения, кожа. Ворота ин-
фекции в какой-то степени определяют и клиническое течение. В частно-
сти, по разным данным частота пневмоний колеблется от 3-5 % до 60-70 %.
При аэрогенном заражении почти всегда возникают выраженные измене-
ния в органах дыхания, а при алиментарных – это бывает редко.
===
Характерным проявлением болезни является поражение органов ды-
хания. Частота пневмоний при лихорадке Ку, по наблюдениям различных
авторов, варьирует в широких пределах (от 5 до 50 % и более). Эти разли-
чия объясняются тем, что пневмонии развиваются только при аэрогенном
инфицировании, вторичных гематогенных пневмоний не возникает. В свя-
зи с этим при эпидемических вспышках, связанных с алиментарным инфи-
цированием (например, с употреблением молока), пневмоний практически
не бывает, а единичные случаи воспаления легких (1-5 %) бывают обу-
словлены наслоением вторичной инфекции. Наоборот, при аэрогенном
инфицировании, особенно массивными дозами, пневмонии разовьются у
половины больных и будут обусловлены не вторичной инфекцией, а рик-
кетсиями Бернета. У части больных поражается не только легочная ткань,
но и дыхательные пути (трахеиты, бронхиты). Больные жалуются на мучи-
тельный кашель, нередко уже в начальном периоде болезни; вначале он
сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вна-
чале сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие
участки укорочения, преимущественно над нижними долями легких. Рент-
генологически в зоне поражения выявляют усиление прикорневого и брон-
хиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округлой фор-
мы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут
наблюдаться изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения
плевры, утолщение плевры, шварты, редко выпот в плевральной полости).
Рассасывание воспалительных изменений в легких происходит очень
медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки (усилен-
ный рисунок по ходу бронхов и сосудов, увеличение и уплотнение пара-
трахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов). Рентгенологи-
ческие изменения легких при лихорадке Ку не являются строго специфич-
ными, аналогичные изменения отмечаются при легочных формах орнито-
за, микоплазмоза и др. Однако они позволяют дифференцировать легочные
изменения при лихорадке Ку от бактериальных пневмоний.
===
Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибио-
тиков развивались у 2-5 % больных. Во всех случаях это были вторично
хронические формы. В настоящее время хронические формы встречаются
значительно реже (у ослабленных лиц, при поздней диагностике, непра-
вильном лечении). Хронические формы продолжались в течение несколь-
ких месяцев, характеризовались субфебрильной температурой, признаками
интоксикации, вегетативно-сосудистыми расстройствами. Всегда выявля-
лась вяло текущая пневмония, нередко они сопровождалась развитием
миокардита.
===
Из
клинических проявлений диагностическое значение имеют следующие
признаки: острое начало, быстрое повышение температуры тела до высо-
ких цифр, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, инъекция сосудов
склер, раннее увеличение печени и селезенки, развитие преимущественно
интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с гриппом
(в первые дни), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспиро-
зом, острыми пневмониями, орнитозом.
===
Страница 65
Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при дви-
жении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосу-
дов склер, увеличение печени с 3-4-го дня болезни. Позднее присоединя-
ются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании,
кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влаж-
ные хрипы).
При амебном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить
эхинококкоз, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса легких – аб-
сцедирующую пневмонию и туберкулез.
При лямблиозе у детей выше частота
случаев бактериальных инфекций (пневмония, бронхиты, отиты, ангины,
стоматиты и др.).
Острый генерализованный токсоплазмоз встречается редко, но проте-
кает очень тяжело с высокой лихорадкой и другими признаками интокси-
кации, развитием гепатолиенального синдрома, миокардитов, двусторон-
ней, чаще интерстициальной, пневмонии (легочный токсоплазмоз), энце-
фалитов и менингоэнцефалитов. Прогноз состояния неблагоприятный.
