Автор Тема: Поражения сердца  (Прочитано 67 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

birg77out

  • Administrator
  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3267
  • Karma: +0/-0
    • Просмотр профиля
Поражения сердца
« : Июль 02, 2020, 10:02:28 pm »
Поражения сердца чужеродными организмами после фрагмента про авитоминоз.

Ганджа И.М. - Редкие и атипичные синдромы в клинике внутренних болезней 1983

Поражения сердца при авитаминозах
Деятельность сердечно-сосудистой системы в той или иной мере нарушается при всех авитаминозах, однако клинически и морфологически выраженное поражение сердца наблюдается обычно лишь при дефиците тиамина, никотинамида и аскорбиновой кислоты.
Тиамин (витамин Bi), подвергаясь фосфорилированию, превращается в кокарбоксилазу, которая катализирует расщепление пировинограднои кислоты, участвует в процессах переаминирования аминокислот, образования проацетилхолина, тормозит действие холинэстеразы. При дефиците тиамина в крови накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, что приводит к расширению артериол и капилляров, снижению сосудистого тонуса, раскрытию артерио-венозных анастомозов. При накоплении недоокисленных продуктов углеводного обмена повышается венозный возврат крови и рефлекторно возникает тахикардия, увеличение минутного объема сердца. Повышается потребление кислорода, уменьшается его артерио-венозная разница.
Возникает гиперкинетический тип кровообращения, сходный с кровообращением при анемии, гипертиреозе, артериовенозной фистуле, лихорадке. Периферическое сопротивление в результате хронического дефицита тиамина может снижаться, по данным P. G. Wagner (1965), на 25% по сравнению с нормой, причем почечное сопротивление повышается. Нарушение биохимических процессов в миокарде, снижение периферического сопротивления при повышенном венозном возврате и увеличенном сердечном выбросе могут привести как к сердечной, так и к сосудистой недостаточности.
Морфологически при дефиците тиамина обнаруживаются гипертрофия миокарда, преимущественно правого желудочка, периваскулярный и интерстициальный отек, разобщение мышечных волокон серозной жидкостью и их гидропическая дегенерация.
К дефициту тиамина может привести недостаточное поступление тиамина с пищей, нарушение всасывания этого витамина в тонких кишках, а также тяжелые поражения печени. В результате развивается сложный комплекс расстройств, известный под названием бери-бери и характеризующийся поражением периферической нервной системы, сердца, развитием отеков. Бери-бери распространен в странах Востока, где основным продуктом питания является полированный рис. В развитых странах у больных алкоголизмом и наркоманией наблюдается «западная» форма 7*
бери-бери, отличающаяся от «рисового» бери-бери отсутствием отечного синдрома и поражением преимущественно чувствительных нервов при сохранности двигательной функции. При кардиальной форме бери-бери больные жалуются на сердцебиение, одышку, отеки голеней. При объективном обследовании обнаруживаются симптомы полиневрита с чувствительными и двигательными расстройствами, парезами разгибателей стоп, отеки, выраженная пульсация предсердечной области, шейных вен и надчревной области, усиливающиеся при ходьбе. Сердце умеренно расширено вправо, ослаблен 1-й тон, обнаруживаются эмбриокардия, ритм галопа, систолический шум. Пульс ритмичный, полный, ускоренный. Увеличено пульсовое давление, повышено венозное давление.
Рентгенологически выявляется расширение сердца, преимущественно вправо. На ЭКГ — низкий вольтаж QRS, снижение интервала 5 — Т, отрицательный зубец Т. 
Интервал PQ укорочен, Q — Т — удлинен.
М. A. Blankenhorn (1945) выдвинул следующие диагностические критерии поражения сердца при бери-бери: 
сведения о неполноценном питании в течение 3 мес и более, кишечные расстройства, злоупотребление алкоголем, периферические невриты, отеки, расширение сердца в сочетании с синусовым ритмом, повышенное венозное давление, отсутствие других причин поражения сердца; эффект лечения тиамином..
При злокачественном течении заболевания развиваются боль в области сердца и в надчревной области, не имеющая характерной стенокардической иррадиации, одышка, цианоз, прогрессирующее снижение артериального давления и другие симптомы коллапса. Причиной перехода бери-бери в эту, как правило, смертельную форму могут быть физическое перенапряжение, инфекции и т. п.
Лечение заключается в подкожном введении 0,1 г тиамина хлорида, 1—3 раза в день на фоне диеты, обогащенной белком. Целесообразно назначать аскорбиновую и никотиновую кислоты и другие витамины группы В. 
Сердечные гликозиды при авитаминозе В| неэффективны, так как их действие направлено на утилизацию энергии миокардом, а при бери-бери нарушено ее образование.
При западной форме бери-бери часто одновременно наблюдаются симптомы дефицита никотиновой кислоты и триптофана, т. е. симптомокомплекс пеллагры.
Симптомы пеллагры хорошо известны: поражение кожи (эритема, пигментация, сухая жесткая шероховатая кожа), понос, гиперхромная анемия, психические расстройства.
При поражении сердца появляются пароксизмальная тахикардия, одышка, приступы сердечной астмы. Отмечается расширение сердца, ритм галопа, застой в малом круге кровообращения. По мере углубления дефицита никотиновой кислоты нарастают электрокардиографические симптомы: депрессия 5 — Т, отрицательный и даже коронарный зубец Т, низкий вольтаж QRS, удлинение Q — Т. 
Рентгенологически сердце мало изменено. Симптомы поражения сердца при пеллагре быстро регрессируют при назначении лечебных доз никотиновой кислоты (не менее 0,1 г в сутки), тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианокобаламина, полноценного питания.
Дефицит аскорбиновой кислоты прямого влияния на мышцу сердца, по-видимому, не оказывает. Сведения о поражении миокарда при С-авитаминозе единичны: I. Erdheim (1918) описал гипертрофию сердечной мышцы при цинге и предложил термин «Barlow — Herz»; К. Meixner (1928)
также описал поражение сердца при цинге, однако в сочетании с дефицитом тиамина. Больные цингой отмечают сердцебиение, давящую боль в области сердца. При объективном обследовании иногда отмечается расширение сердца, ослабление сердечных тонов, лабильность пульса, снижение артериального давления. Геморрагический синдром при цинге может осложниться геморрагическим перикардитом. Основным средством лечения авитаминоза С 
является введение аскорбиновой кислоты от 0,3 до 1 г в сутки.
Поражения миокарда гельминтами и простейшими
Поражение миокарда гельминтами и простейшими вызывается непосредственным внедрением паразитов в сердце, а также развитием аллергических и иммунологических реакций, ведущих к возникновению миокардита и кардиомиопатий.

Эхпнококкоз сердца
К 1972 г. описано более 500 случаев поражения сердца эхинококком, что составляет 0,5—2% всех локализаций этого паразита. Первичные кардиальные кисты формируются при аспирации яиц глиста и пассаже их через легочные вены. Имплантация эхинококка происходит также после пассажа его через печень, лимфатический проток, верхнюю полую вену по венечным артериям. В 28% случаев поражение возникает вторично путем заноса гидатид из других органов. F. Deve (1957), анализируя 137 случаев эхинококка сердца, сообщил, что в 83% случаев было поражено только сердце, а в остальных и другие органы, чаще печень. Кисты обычно локализуются в стенке левого желудочка, ближе к верхушке и межжелудочковой перегородке, всего в 10,8% случаев в стенке правого желудочка и очень редко — в предсердиях. Такая локализация эхинококка связана с особенностями кровообращения миокарда. Для эхинококка сердца характерны ранняя гибель паразита с омелотворением кисты, ее возможным разрывом с диссеминацией или нагноением, а также эмболизации сосудов большого и малого круга кровообращения. Эхинококкоз сердца долго протекает бессимптомно. Иногда появляются симптомы острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, аневризмы сердца. Нередки аритмии, полная поперечная блокада с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса, перикардит, панцирное сердце. Описана также внезапная смерть от анафилактического шока при разрыве кисты.
На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Г в I, aVL и левых грудных отведениях. Рентгенологическая картина характеризуется необычным контуром тени сердца, появлением добавочных теней, ненормальными пульсациями по контуру левого желудочка и в области верхушки. Наиболее достоверные методы диагностики внутрисердечной локализации эхинококка — ангиокардиография и коронарография.
Диагноз эхинококкового поражения миокарда подтверждается локализацией кист в других органах, положительными серологическими реакциями на эхинококк, высокой эозинофилиеи крови, наличием анафилактических реакций, рентгенологическим определением обызвествленных кист в миокарде.
Предпринимаются успешные попытки хирургического лечения эхинококка сердца.
Поражение сердца трихинеллами
Трихинеллез с первых дней заражения сопровождается выраженными аллергическими реакциями — эозинофилиеи периферической крови, достигающей 50—60%, полиморфными сыпями. Характерны также повышение температуры тела до 39—40° С, мышечная боль, боль в животе, отеки лица. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса, пораженного личинками трихинелл, причем пути миграции личинок из кишечной стенки в мышцы не выяснены.
Они мигрируют по всем органам больного и попадают в миокард; при этом обнаруживаются повреждения сосудов сердца, кровоизлияния, фокальные некрозы мышечных волокон, интерстициальные и периваскулярные скопления эозинофилов, неитрофилов, лимфоцитов, мононуклеарных клеток и плазмоцитов.
Сенсибилизация организма антигенами трихинелл может привести к развитию миокардита. Поражению сердечной мышцы способствует также воздействие локальных токсинов и продуктов метаболизма паразита. При этом нередко развиваются острая сосудистая недостаточность, сердечная недостаточность, ритм галопа, одышка, отеки. L. L. Ferry и I. L. Werk (1946) описали подтвержденный на аутопсии случай трихинеллезного миокардита, который клинически протекал, как ревматический (полиартрит, лихорадка, удлинение интервала P—Q на ЭКГ). Изменения на ЭКГ
появляются в 21% случаев (W. W. Sprink, 1934; S. D. Solarz, 1947) на 2-й неделе заболевания и наблюдаются на протяжении 1—2 мес. Описаны инверсия зубца Г в I и
II отведениях, инфарктоподобные изменения, удлинение интервала Р—Q, низкий вольтаж комплексов QRS, внутрижелудочковые блокады. Прижизненная диагностика поражения сердца трихинеллами возможна при соответствующей эпидемиологической обстановке, исследовании мяса, употреблявшегося в пищу, микроскопии биоптатов из мышц больного, специфических серологических реакциях.
С. К. Friedberg (1966) рекомендует использовать при лечении поражений сердца трихинеллами кортикостероиды.
Поражение сердца при токсоплазмозе
При токсоплазмозе нередко развиваются также кардиомиопатия или миокардит. Возбудитель токсоплазмоза —
toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит, относящийся к простейшим. Токсоплазмоз часто протекает латентно, антитела к токсоплазмам, определяемые с помощью теста
Sabin — Feldman, обнаруживаются при обследовании больших контингентов у многих клинически здоровых лиц. По клиническому течению выделяются формы с преимущественным поражением лимфоузлов, кожи, глаз, центральной нервной системы и сердца. Генерализация процессов сопровождается лихорадкой, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, макулопапулезной и эритемной сыпью, симптомами менингоэнцефалита, миокардита. При диффузном поражении мышцы сердца появляются тахикардия, одышка, отеки, кашель, глухость сердечных тонов, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия. На электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа комплексов QRS, двухфазный зубец Т, инфарктоподобные изменения.
I. S. Shee (1964) описал полную предсердно-желудочковую блокаду с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса, излеченную кортикостероидами, у женщин, больных токсоплазменным миокардитом. Описываются также пароксизмальные тахикардии, мерцательная аритмия и другие расстройства ритма. При морфологическом исследовании сердца умерших от токсоплазменного миокардита обнаруживаются инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных гранулоцитов, некротические изменения, вокруг которых могут формироваться фиброзные волокна. Иногда находят скопления токсоплазм в мышечных волокнах. В 
дальнейшем в миокарде формируются цисты, а со 2—4-й недель появляются антитела к токсоплазмам. Постепенно развиваются симптомы классической кардиомиопатии — кардиомегалия, стойкие нарушения ритма, прогрессирующая сердечная недостаточность. Так, R. Ward с соавторами (1964)
описал двух молодых людей, которые лечились по поводу кардиомиопатии неясной этиологии. При углубленном исследовании определялись положительные серологические тесты на токсоплазмоз. После специфической терапии пириметамином и сульфиламидином нормализовались размеры сердца, наступило клиническое излечение. Е. А. Шевкунова (1976) считает, что в случаях миокардитов неясной этиологии, семейной идиопатической кардиомиопатии необходимо исключить токсоплазменную этиологию заболевания.
Диагноз токсоплазмоза подтверждается специфическими иммунологическими реакциями Сэбина — Фельдмана, связывания комплемента, флюоресцирующих антител, а также внутрнкожной аллергической пробой с токсоплазмином.
Наиболее достоверной является изоляция паразита после инъекции подозрительного материала мышам.
Для лечения токсоплазмоза применяется специфический протистоцидный препарат пириметамин (хлоридин) в сочетании с сульфаниламидами.
Поражение сердца при трипаносомозе
Трипаносомоз считается одной из самых частых причин поражения сердца в странах Южной Америки и Африки.
Вызывается это заболевание жгутиковыми паразитами крови — африканской и американской трипаносомами, которые легко дифференцируются по морфологическим признакам.
Носителями трипаносом являются различные виды диких и домашних животных. Переносчик американского трипаносомоза — поцелуйный клоп, африканского — муха цеце.
При американском трипаносомозе преимущественно поражается сердце, при африканском — нервная система, поражение сердца стоит на втором плане. В острой стадии бобезни Чагаса — американского трипаносомоза — в месте внедрения паразита образуется шагома — воспалительнонекротические изменения кожи и подкожной основы. При внедрении паразита через конъюнктиву возникают односторонний отек века, конъюнктивит, лимфоаденопатия. При внедрении лейшманиальных форм паразита в фибриллы миокарда развивается диффузное поражение миокарда, деструкция мышечных волокон, скопление в интерстиции мононуклеаров, нейтрофильных гранулоцитов, отек интерстициальной ткани. Как правило, уже в острой стадии заболевания в крови обнаруживаются противосердечные антитела, титр которых при переходе в хроническую форму нарастает. Трипаносом при хронической форме в кровн и тканях нет, при микроскопическом исследовании сердечной мышцы определяются миоцитолиз, некроз мышечных волокон, интерстициальные клеточные инфильтраты, фнбробласты, преимущественно во внутренней части двух третей желудочков, вблизи верхушки сердца; часто развивается апикальная аневризма сердца. Важную роль в развитии кардиомиопатии Чагаса играют иммунные и аутоиммунные реакции как немедленного, так и замедленного типа. 
Доказана роль механического воздействия, связанного с внутриклеточным развитием паразита, его токсическими и ферментативными влияниями, вызывающими разрыв фибрилл сердечной мышцы.
Острая форма болезни Чагаса начинается с недомогания, озноба, лихорадки постоянного или ремиттирующего типа, увеличения лимфоузлов, печени и селезенки. 
Наблюдаются симптомы острого миокардита: тахикардия, аритмия, одышка, боль в сердце, расширение сердца, ослабление сердечных тонов, ритм галопа, нарастающая сердечная недостаточность, в 10% случаев приводящая к смерти. 
Описаны случаи внезапной смерти. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервалов Р — Q, изменения зубца Т, различные нарушения сердечного ритма, частые политопные экстрасистолы.
При затяжном течении трипаносомы в периферической крови не обнаруживаются, температура тела снижается, однако остается стойкая тахикардия, нарастает одышка, прогрессирует сердечная недостаточность. Иногда по клиническому течению заболевание напоминает ишемическую болезнь сердца.
Появление патологического зубца Q указывает на развитие очагов некроза и фиброза в миокарде. Описаны случаи внезапной смерти (Е. Chagas, 1928, 1932), причиной которой могут быть фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения, разрыв аневризмы.
При африканском трипаносомозе сердце увеличивается в основном за счет дилатации, гистологически определяются инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов.
Целостность фибрилл сохранена. При затяжном течении развивается умеренный фиброз. Клиническая и электрокардиографическая симптоматика незначительны (умеренно выраженная сердечная недостаточность, изменения интервала 5 — Г и зубца Т).
К экстракардиальным проявлениям болезни Чагаса относятся орхиты, эпидидимиты, паротиты — при острой форме; поражения нервной системы, пищеварительного тракта с развитием мегаколона и мегаэзофагуса — при хроническом течении. У 30% больных кардиомиопатией Чагаса поражается пищевод (С. К. Fricdbcrg, 1966).
Специфических средств лечения кардиомиопатии 
Чагаса нет. Предпринимаются попытки лечения амфотерицином В в комбинации с антибиотиками, а также препаратами, содержащими мышьяк. При применении кортикостероидов течение заболевания ухудшается. В необходимых случаях применяются сердечные гликозиды, мочегонные, противоаритмические средства.
Поражение сердца грибами
Поражение сердца может возникнуть только при генерализованных формах актиномикоза, бластомикоза, аспергиллеза, гистоплазмоза, кандидоза, кокцидиоидомикоза.
Актиномикоз
Согласно данным I. A. Kasper с соавторами (1930), актиномикоз поражает сердце не более чем в 2% случаев.
При внедрении грибов в ткани лимфогематогенным путем возникает прогрессирующий гранулематозный процесс с поражением внутренних органов, в том числе миокарда и эндокарда. Наиболее часто сердце вовлекается прн распространении процесса с близко расположенных очагов в легких, средостении и грудной стенке. При этом вначале поражается перикард, а при гематогенной диссеминации —
эндокард и клапаны. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гранулема с некрозом клеток в центре и развитием соединительной ткани по периферии. Лишь у 42% больных появляются симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, различные расстройства ритма, перикардит.
Современная диагностика актиномикоза располагает серологическими и микробиологическими методами исследования. Используется внутрикожная аллергическая проба с актиномицетным антигеном — актинолизатом, серологическая реакция связывания комплемента с этим же антигеном, однако при висцеральных формах актиномикоза диагностическая ценность этих проб невелика.
Аспергиллез
Грибы рода Aspergillus, чаще всего Aspergillus fufnigatus, вызывают поражение внутренних органов и кожн, называемое аспергиллезом. Аспергиллы относятся к плесневым грибам, развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры их могут попадать с воздухом в дыхательные пути, с пищей — в пищевой канал, вызывая висцеральный микоз и аллергические реакции. Попадая в дыхательные пути, аспергиллы распространяются гематогенным путем по всему организму, вызывая аспергиллезную септицемию. Поражения сердца возникают при генерализации аспергиллеза из первичного очага в легких. При гистологическом исследовании миокарда обнаруживаются абсцессы с аспергиллами в центре очага, очаговые некрозы ткани без выраженной клеточной реакции (Bodies с соавт., 1956; Uehlinger, 1959).
Генерализованный аспергиллез клинически протекает, как септикопиемия, с ремиттирующей и гектической температурой, увеличением печени и селезенки, поносами и кровотечениями из кишок. Аспергнллезный эндокардит сопровождается ослаблением 1-го тона, систолическим шумом над верхушкой и аортой, появлением симптомов аортальной недостаточности, развитием тромбоэмболических осложнений, инфарктов селезенки, почек, абсцессов печени (Ц. Симеонов с соавт., 1967). При поражении миокарда могут развиться выраженный болевой синдром н расстройства ритма.
Кандидамикоз
Поражение эндокарда и миокарда прн генерализованном микозе описано также при попадании в кровеносное русло дрожжеподобных грибов типа Candida, в особенности наиболее патогенного нз ннх Candida albicans.
Клиника поражений сердца при кандидамикозе не имеет характерных особенностей. Прижизненный диагноз возможен при наличии симптомов поражения сердца, сочетающихся с генерализованным кандидозом, поражением.кожи и слизистых оболочек, обнаружении мицелия гриба и дрожжеподобных клеток в мазках со слизистых, моче, мокроте, крови, кале, желудочном и дуоденальном содержимом.
Поражение сердца дрожжеподобными, т. е. 
почкующимися грибами, наблюдается также при так называемых глубоких бластомикозах (по устаревшей классификации кандндамикоз относится к поверхностным бластомикозам), вызываемых грибком Cryptococcus neoformans, seu ' Torula histolytica — это глубокий бластомикоз типа Буссе-Бушке, европейский бластомикоз или торулез. Криптококки —
обычные сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека и животных. Встречаются они и на растениях. 
Заболевание неконтагиозно, болеют люди всех возрастов, чаще мужчины в возрасте 40—60 лет. Заболевание характеризуется поражением кожи множественными распадающимися подкожными узлами с образованием глубоких язв; заживая, они образуют неправильной формы рубцы. При поражении легких отмечается субфебрильная температура, кашель со скудной мокротой, на рентгенограмме — очаговое уплотнение легочной ткани. Поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, рвотой, положительным симптомом Кернига, другими симптомами менингизма. При поражении сердца криптококками возникают одышка, пароксизмы желудочковой и предсердной тахикардии, развивается кардиомегалия, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов PQ и аберрантные комплексы QRS. К патологоанатомнческим находкам относятся кардиомегалия, эпителиоидные и гигантоклеточные гранулемы в миокарде, в которых обнаруживаются криптококк, обширные поля фиброза (J. Iones с соавт., 1965).
Гистоплазмоз
Тяжелое поражение сердца наблюдается при гистоплазмозе — заболевании, вызываемом дрожжеподобным грибком Histoplasma capsulaa, t встречающемся в мицелиальной и дрожжевой формах.
При сердечном типе гистоплазмоза грибы локализуются на клапанах аорты, париетальном эндокарде, перикарде, описаны гистоплазменные миокардиты. При диссеминации процесса появляются гектическая температура, гепато- и спленомегалия, аденопатия, лейкопения, анемия, кахексия.
Лечение микотических поражений сердца представляет известные трудности. В распоряжении врача в последние десятилетня появился целый арсенал противогрибковых средств: амфотерицин В, нистатин, леворин, гамицин, трихомнцин, вариотин, гризеофульвин, препараты йода. 
Однако, как было описано выше, сердце поражается обычно при генерализации процесса, когда применение антимикотическнх средств даже в высоких дозах, к сожалению, малоэффективно. Кроме того, наиболее действенный при висцеральных микозах амфотернцин В высокотоксичен и вызывает нередко тяжелые осложнения. Иммунотерапия, используемая в лечении актиномикоза, аспергиллеза, гистоплазмоза, неэффективна при поражении внутренних органов, в том числе и сердца. Поэтому задача врача состоит прежде всего в своевременном распознавании н идентифицировании микоза, своевременном лечении для предотвращения генерализации процесса.